Н. Рамшев
Клиника по интензивна терапия, Катедра по кардиология, Военномедицинска академия – София

Настоящата статия дава съвременен поглед върху внезапния сърдечен арест и представя модерните концепции и подходи за успешен изход след кардиопулмонална ресусцитация. Фокусът е насочен към прогностичните фактори за преживяемост, както и определяне на адекватен мултидисциплинарен терапевтичен подход.

Ключови думи: кардиопулмонална ресусцитация, предиктори, преживяемост, сърдечен арест.

 

Сърдечно-съдовите заболявания са причина за около 40% от смъртните случаи в Европа във възраст под 75 години [22]. По епидемиологични данни внезапният сърдечен арест (ВСА) е отговорен за над 60% от смъртните случаи при възрастни (над 75 години) като усложнение на коронарна сърдечна болест [26, 31]. Приемат се три основни форми на сърдечно-съдови усложнения, водещи до внезапна сърдечна смърт (ВСС): остър миокарден инфаркт, исхемия без инфаркт и структурни промени (миокардна склероза или камерна дилатация като вторични промени на стар миокарден инфаркт или хронична исхемия). Над 7 милиона случаи на ВСС годишно се отчитат в световен мащаб. 300 хиляди от тях са в САЩ, а 700 хиляди са в Европа [22]. Патоанатомични данни за миокардна некроза се откриват в 19-27% от аутопсираните, а предимно стабилни плаки и хронични миокардни промени – при около 50% от случаите [7].

Различни други неисхемични сърдечни (хипертрофична кардиомиопатия, коронарна артериална аномалия, миокардит, нарушен сърдечен ритъм, хипертонична болест на сърцето, застойна сърдечна недотатъчност и др.) и не-сърдечни (травма, нетравматично кървене, удавяне, отравяне и др.) причини повишават риска за ВСА [14, 18, 31].

Техниката на изкуствено дишане комбинирано с гръдни компресии като ключова част от кардиопулмоналната ресусцитация (КПР) след спиране на сърдечната дейност, се признава и препоръчва от широката медицинска общност към средата на XX век. Модерното лечение, свързано с усъвършенстване на методиката на КПР е резултат от обогатяване на познанието за сърдечния арест (СА). В съвременната медицина се използват различни термини, които се обогатяват непрекъснато и трябва да се познават в клиничната практика.

Сърдечен арест. С този термин се обозначава спирането на помпената функция на сърцето, потвърдена от липсата на пулс и липса на дишане или агонални дихателни движения. То е по-широко понятие, което включва всички случаи на спиране на сърцето, независимо от причината (включително и терминалните стадии на рефрактерна сърдечна недостатъчност). Сърдечният арест настъпва в резултат на различни причини, обединени в три клинико-електрокардиографски групи:
• Тахи форма: камерно мъждене (КМ), камерно трептене (КТ) и безпулсова камерна тахикардия (БКТ);
• Брадикардно-асистолна форма: асистолия и екстремна брадикардия (високостепенeн сино-атриален блок, сино-атриален арест, високостепенeн атрио-вентрикуларен блок при липса на ефективен заместителен ритъм);
• Безпулсова електрическа активност (БЕА) – състояние, при което има електрическа активност (регистрирана на монитор) при липса на механично сърдечно съкращение и циркулация (без пулс). БЕА възниква при тежки механични нарушения на сърдечната функция (контрактилна недостатъчност при масивен инфаркт, тампонада след руптура на свободната стена на лявата камера в хода на остър миокарден инфаркт, компресия върху миокарда при тензионен пневмоторакс, обтурация на ствола на пулмоналната артерия или главните й клонове и др.) и е обратимо състояние при корекция на причините (хиповолемия, хипоксия, хипотермия и др.).

Ритъмните нарушения при СА се делят на шокови (КМ и безпулсова КТ) и нешокови (БEA и асистолия) [22].

Внезапна сърдечна смърт (ВСС). Това е неочаквана смърт, която настъпва много бързо (до 1 час от началото на острите симптоми). Резултат е на сърдечни причини с или без предшестващо сърдечно заболяване. Клинично тя се изявява като СА в резултат само на сърдечни причини (ИБС, СН и систолна левокамерна дисфункция, КМП, ритъмни нарушения, сърдечни пороци и др.). Най-характените клинични признаци за ВСС са: внезапна загуба на съзнание, липса на аускултаторно доловим пулс, пулсации на големите артерии и липсата на дишане. Състоянието е необратимо, ако не се приложи КПР и води до биологична смърт. Тъй като ВСС е неочаквана, се изключват сърдечни заболявания в терминален стадий на сърдечна недостатъчност и травматични причини.

Кардио-пулмонална ресусцитация е комплекс от спешни диагностични и терапевтични дейности след СА за възстановяване на циркулацията и осигуряване на оксигенирана кръв до мозъка. Уейстфелд и съавтори определят 3 последователни фази от началото на СА в зависимост от прогресията на исхемията: електрическа фаза (0-4 минути), следвана от циркулаторна фаза (4-10 минути) и метаболитна фаза (над 10 минути) [29].

Електрическата фаза се изявява с ритъмни нарушения, процесът е обратим, а незабавната дефибрилация има значителен шанс за успех, особено до третата минута. По време на циркулаторната фаза се натрупват исхемични метаболити в миокарда, предизвикващи камерно мъждене (КМ). Без предшестваща КПР шансовете за успешна дефибрилация намаляват. Камерното мъждене се характеризира с липса на извънрефрактерен период („свободен от възбуждение“), поради което дефибрилацията не може да прекъсне ре-ентри механизма. По време на метаболитната фаза няма възможност за въстановяване на сърдечен ритъм, осигуряващ ефективна циркулация. До 5 минути от началото на СА настъпва биологичната смърт. Този времеви интервал може значително да се удължи при провеждане на адекватна КПР.

Международните препоръки за КПР, актуализирани през 2010 г. остават почти непроменени от 2005 г., поради липса на значим нов доказателствен материал. През последните години се утвърждава мултидисциплинарният подход на провеждане на КПР. През 2013 г. се обединяват препоръките на Американската сърдечна асоциация (АСА) и Американската асоциация по инсулт.

Исхемично-реперфузионен синдром след СА (ИРС). Той е резултат от възстановяване на спонтанната циркулация (ВСЦ) на фона на вече развиваща се исхемия на тъканите [5]. Клинично се изявява с [22]:
• Миокардна дисфункция (МД) – хипотония, нисък сърдечен индекс и аритмия. Контролът на средното артериално кръвно налягане (СрАН) е ключов за адекватното отделяне на урина и нормализиране стойностите на лактата в плазмата;
• Прояви от ЦНС – кома, гърчове, миоклонус, когнитивна дисфункция и мозъчна смърт. При 5-15 % от възрастните пациенти с ВСЦ и до 40% от пациентите в кома се наблюдават гърчове (генерализирани, негенерализирани, миоклонуси и др.). Те повишават трикратно мозъчния метаболизъм и водят до допълнителна мозъчна увреда.
• Полиорганна недостатъчност поради намален вътресъдов обем, вазодилатация и увеличен риск от инфекции (резултат на активиране на имунологични и коагулационни механизми);
• Перистираща патология (остър коронарен синдром, кардиомиопатии, ХОББ, токсикологични/тромбоемболични/инфекциозни заболявания и хиповолемия) [22].

Тежестта на ИРС варира в зависимост от продължителността и причината за спиране на сърдечната дейност. В случаи, когато СА е много кратък, ИРС може и да не се прояви. Симптомите на мозъчна увреда може да се задълбочат от нарушеня в микроциркулацията, нарушена авторегулация, хиперкапния, хипероксия, пирексия, хипергликемия и гърчове. Значима МД се среща често след СА като обикновено се възстановява в рамките на 2-3 дни. Неврологичните усложнения са причина за смърт на 2/3 от пациентите със СА преди приема в Интензивно отделение и на 1/4 от хоспитализираните пациенти [22].

Терминалните състояния се класифицират според времето след началото на СА и неуспешна КПР, най-общо както следва: 0-5 минути – клинична смърт (КС), 5-10 минути – КС без неврологичен дефицит, 10-15 минути – КС с неврологичен дефицит, 15-20 минути - кортикална смърт, над 20 минути – мозъчна и биологична смърт.

Клиничната смърт е резултат на прекъсване на ефективното мозъчно кръвообращение с проява на обратимо и временно отпадане на мозъчните функции. СА се отъждествява с КС. Алвеоларната аноксия води до клинична смърт след 2-3 минути, поради изчерпване на кислородните резерви на организма [30]. Тя може да е резултат на премахването на апаратната поддръжка на кръвообращението и дишането.

Кортикалната смърт е резултат на тежка деструкция на кората на главния мозък и загуба на функционалните им връзки с останалите мозъчни структури (апалиен синдром, хронично вегетативно състояние). Пациентът е на легло, но всичките жизнени системи могат да функционират за дълъг период от време [30].

Биологичната смърт е загиване на всички клетки на човешкия организъм (клетъчна и органна смърт).

Мозъчната смърт е резултат на спиране на мозъчното кръвообръщение и необратими промени на мозъчните функции и мозъчния ствол с три основни прояви: кома, липса на стволови рефлекси и апнея [2, 13, 30]. Към настоящия момент в медицинското право (Наредба № 14 от 15.04.2004 г.), за целите на трансплантацията, у нас понятието е дефинирано като: “необратимо и трайно спиране на всички функции на главния мозък при налична сърдечна дейност”.

Спасителна верига (Chain of Survival) – с този термин се обозначават действията от възникването на СА до преживяването на пациента, които целят:
• Ранно диференциране на проблема и мерки за превенция на сърдечен арест;
• Ранна КПР с цел да се удължи времето на обратимата фаза на СА;
• Ранна дефибрилация за възстановяване на сърдечната дейност;
• Пост-реанимационни грижи за възстановяване на качеството на живот на пациента. Съвременни концепции за оценка на преживяемостта след сърдечния арест Сърдечният арест е глобален социално значим медицински проблем, свързан с висока смъртност и тежка инвалидизация. Характеризира се с разнообразие от етиологични фактори и патогенеза на протичане, които определят възможността за възстановяване след КПР. Усилията за постигане на по-добри терапевтични резултати са насочени в две основни направления:
• предиктори за изход от КПР;
• определяне на рисковите фактори, довели до СА, чрез ретроспективни анализи, метаанализи и проспективни проучвания са събрани голямо количество данни, които се групират по различни показатели. Прави се оценка на преживяемостта след СА по: време, демографски данни, форми на СА, рискови фактори и оценка на изхода от КПР (количествени и качествени показатели).

В анализа на преживяемостта при повечето проучвания се наблюдава общ подход на групиране на резултатите по абсолютна стойност и в проценти. Най-мащабното наблюдение е публикувано през 1977 г., при което са описани 1063 пациента за 10 години с анализ на оцелелите след сърдечен арест в многопрофилна болница, без коронарно и интензивно отделение. При това проучване, непосредствено след КПР са починали 65% от пациентите, от болничните – 23%, а преживели и изписани са 7% [25, 28]. В публикувано 2001 година наблюдение за 5-годишен период на 557 пациента в кардиологична болница се прави анализ с детайлно разделяне на преживяемостта по време след СА. Пациентите след КПР се разделят на следните групи (в абсолютна стойност и %): незабавна смърт (52.4%); смърт до 24 часа (17%); преживяли повече от 24 часа (30,6%) – смърт до 1 месец (14.4%) и преживяли след 1 месец (16.2%) вкл. смърт до и след 1 година [28]. През 2002 г. в Англия е приключило най-голямото едноцентрово проучване – при 1633 пациенти, на които е направено КПР извън болница от екип на спешна помощ. Прави се оценка на преживяемоста в три групи: до хоспитализация (41%); до 24 часа (28%) и до дехоспитализация (19%) [6]. Наблюденията показват най-висок процент на незабавната смърт след КПР. Останалите показатели не могат да се анализират поради следните причини: анализират се данни от КПР, направена при различни условия; включени са пациенти с различни характеристики; при сходни показатели има статистически значима разлика в резултатите и наличие на разнородни, несравними помежду си показатели.

Анализът на преживяемостта по демографски данни показва, че пациентите се разпределят по пол и по възрастови групи (0-10 години, 11-60 години и над 70 години), като се отчита и средната възраст (47.2 години) на пациентите със СА. Най-висока смъртност се наблюдава в крайните възрастови групи (0-10 години – няма оцелели; 11-60 години – 19.7% и над 70 – 5.7%). Не е установена значима разлика в смъртността по пол [28]. Ретроспективно проучване върху преживяемоста и демографските фактори установява, че възрастта, пола и расата не са предиктори на преживяемостта и не са критични за ефективността на реанимацията [17].

Според формите на СА и преживяемостта до месец се установява, че при възрастни пациенти (над 75 години) с по-добра прогноза са били тези с асистолия следвана от КМ. При оцелелите над 1 месец се наблюдава обратната зависимост – по-добрата прогноза е била при КМ спрямо асистолия. Никой от пациентите с БЕА не е оцелял повече от 1 месец [28]. През 2006 г. е публикуван анализ на 36 902 възрастни и 882 деца след БСА като са ползвани данни от Националния регистър за КПР (NRCPR – САЩ). И при двете възрастови групи най-ранно документираните ритъмни нарушения са асистолията или БЕА, като децата имат по-добра преживяемост от възрастните. Характерно за децата е, че основната причина за БСА е дихателна недостатъчност с прогресираща тъканна хипоксия и ацидоза, водеща до циркулаторен шок и рядко е резултат на коронарно заболяване. При децата с БСА ритъмът обикновенно прогресира от брадиаритмия към асистолията или БЕА, рядко към КМ [21]. При възраст над 75 години първият документиран ритъм на СА е КМ или КТ в 36% от хоспитализираните и в 24% при извънболничните пациенти. КМ или КТ се появява около 25% и при някои от етапите на реанимация или след първоначално документиран ритъм на асистолия или БEA [22]. Установява се сходство на изявата на КМ и КТ, както и между БЕА и Асистолия при идентичен рисков фактор. Така например, остър миокарден инфаркт се асоциира с изявата на първо документирани КМ и КТ, а острите респираторни нарушения и хипотензията – с БЕА и асистолия [20]. Умерената терапевтична хипотермия подобрява преживяемостта след СА като осигурява мозъчна невропротекция. Съвременните препоръки на АСА и Международния координационен комитет по реанимация (ILCOR) са за случаите на първоначално регистриран ритъм на КМ, като някой проучвания показват по-лоши резултати за другите видове ритъмни нарушения [1].

Количествена оценка на изхода от КПР се формира на база на самостоятелни рискови фактори. Фактори на заболеваемостта преди СА, които са показали отрицателно повлияване на изхода от КПР, са затлъстяването; сърдечно-съдовите заболявания в по-голяма степен в сравнение с хирургичните и тези с дихателна етиология. Неврологично заболяване, травма и електролитен дисбаланс са показали по-добра преживяемост [17]. Някои автори определят, че факторите по време на реанимация влияят в по-голяма степен на изхода от КПР в сравнение с факторите на заболеваемост преди СА [6] Рискови фактори по време на реанимация за лош изход от КПР са: начало на КПР над 3 минути от СА; продължителност на КПР над 15 минути; СА с асистолия и БЕА при възраст над 75 години и СА без свидетел [28]. Наблюдава се зависимост между високите нива на кръвата захар след СА и реанимация и тежестта на неврологичния дефицит. Голямо рандомизирано проучване, при пациенти в общ интензивен сектор сравнява конвенционалния глюкозен контрол (≤10mmol/L) с интензивен (4,5–6.0 mmol/L). Пациентите с интензивен глюкозен контрол (ИГК) имат увеличена 90 -дневната смъртност [10]. Съвременните препоръки при възрастни пациенти след ВСЦ са за поддържане на ниво на кръвната захар ≤10mmol/L и избягване на интензивния глюкозен контрол, поради повишен риск от хипогликемия. Хипертермията се наблюдава често в първите 48 часа на ИРС и се свързва с лоши крайни резултати. Към момента няма рандомизирани контролирани проучвания, които да оценят ефективността от контрола на пирексията [22].

За количествена оценка на изхода от КПР са създадени различни скали и индекси за предвиждане на преживяемостта след СА. Всички съдържат комплекс от рискови фактори довели до СА и такива, които влияят по време на реанимацията. Голяма част от опитите за създаване на скала или индекс за предвиждане на преживяемостта след СА са се оказали неуспешни. Примери за това са Скалата за предвиждане на изхода от ресусцитация (Resuscitation Predictor Scoring Scale – RPS); индексът за Функционално състояние по Kарновски (Karnofsky Performance Status) и Индексът на Кенч (Kentsch) [4, 6, 15, 16, 19]. Скалата за предвиждане на изхода от ресусцитация не намира широко приложение поради факта, че наличието дори на нискък процент вероятност за преживяване не може да оправдае спирането на КПР. Индексът на Kарновски не отчита достатъчно точно физикалното състояние, поради което не се прилага, включително и при онкологично болни [4, 15]. Индексът на Кенч е доказал ниската си сензитивност и специфичност чрез ретроспективен анализ при болнични и амбулаторни пациенти, поради което не се прилага в клиничната практика [16, 19]. Индекс за Заболеваемост преди арест (Pre Arrest Morbidity – РАМ index) е създаден 1989 г. и включва следните показатели, свързани с по-висока вътреболнична смъртност: пневмония, хипотония, бъбречна недостатъчност, карцином и заседнал начин на живот като има отрицателна връзка с преживяемостта до дехоспитализация. По време на болничния престой и стойност на индекса 0, преживяемостта e до 50,6%, а при стойност над 8 пациентите умират [3, 11]. Индекс за Прогноза след ресусцитация (Prognostics After Resuscitation-PAR index) е създаден 1992 година като модификация на индекса за Заболеваемост преди арест въз основа на метаанализ от 14 проучвания (2643 пациента) за преживяемост след вътреболнична КПР. Модифицираният индекс е по-добър предиктор за неефективна КПР [8, 23]. Достоверността на индексът за Прогноза след ресусцитация, като предиктор за неуспеха на КПР, не е достатъчно клинично потвърдена, като са получени и обратни на очакванията резултати [23, 24, 27]. Към момента не съществува индекс или скала, който би могъл да намери практическо приложение в страни, където е законово уредено вземането на решение за провеждане или не на КПР. Това налага търсене на по-надеждни предиктори за изход от КПР.

Качествената оценка на изхода от КПР след СА включва диагностични методи за прогнозиране на неврологичния, кардиологичния статус и дишането. Прогностичните фактори за неврологично възстановяване се базират на: електроенцефалографски данни, соматосензорни евокирани потенциали, биспектралния индекс (BIS), повишено ликворно налягане, биохимични маркери: неврон – специфична енолаза (НСЕ) и S-100β, сонография за мозъчен циркулаторен арест, компютърна томография, КТ ангиография, дигитална субтракционна ангиография, изотопна ангиография и изотопно скениране на мозъка [2, 22, 27]. Към момента не може да се направи надеждна прогноза само на база нa клинични признаци, електрофизиологични изследвания и биомаркери. Създадените скали (Cerebral Performance Categories и Glasgow Outcome Scoring System) за оценка на неврологичните функции след СА не са приложими в първите часове/дни след ВСК [22, 27].

Обобщение

Лечението на пациентите след СА е претърпяло сериозно развитие през последните години свързано с подобряване на организацията и усъвършенстване на процедурата за КПР. Независимо от регистрирания напредък, смъртността продължава да бъде висока, достигаща до 75% в развитите държави [12]. Фокусът е насочен към определяне на надеждни и ясни предиктори за преживяемост след СА дори още преди КПР. За целта е необходимо създаване на условия за ретроспективни и мета-анализи на широкомащабна база данни, тъй като за момента такава съществува само в САЩ – Националния регистър за КПР (NRCPR). Очакват се данни и от нови, проспективни, контролирани клинични изпитвания и наблюдения.

КНИГОПИС

1. Рамшев Н, Енева В, Андонова С, Титянова Е. Терапевтична хипотермия в медицината – защо и кога. Невросонология и мозъчна хемодинамика 8, 2012:87–94.
2. Титянова Е, Каракънева С, Петров Н, Кирвиков 3, Петков А, Петров Л, Димова Р. Ултразвукова характеристика при мозъчна смърт. Невросонография и мозъчна хемодинамика 4, 2008:69–73.
3. Bedell S, Delbanco T, Cook E, Epstein F. Survival after cardiopulmonary resuscitation in the hospital. N Engl J Med 309, 1983:569–576.
4. Brezinski D, Stone P, Muller J, Tofler G, Davis V, Parker C, Hartley L, Braunwald E. Prognostic significance of the Karnofsky performance status score in patients with acute myocardial infarction: comparison with the left ventricular ejection fraction and the exercise treadmill test performance. Am Heart J 121, 1991:1374–1381.
5. Carden D, Granger D. Pathophysiology of ischaemia-reperfusion injury. J Pathol 190, 2000:255–266.
6. Cooper C, Evans C. Resuscitation Predictor Scoring Scale for inhospital cardiac arrests. Emerg Med 20, 2003:6–9.
7. Deo R, Albert C, Epidemiology and Genetics of Sudden Cardiac Death. Circulation 125, 2012:620–637.
8. Ebell M. Prearrest predictors of survival following in-hospital cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. J Fam Pract 34, 1992:551–558.
9. Edward C, Jauch M, Edward C, Jeffrey L, Harold P, Bruno A, Connors J, Demaerschalk B, Khatri P, McMullan P, Qureshi A, Rosenfield K, Scott P, Summers D, Wang D, Wintermark M, Yonas H on behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Peripheral Vascular Disease, and Council on Clinical Cardiology,Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke, A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 44, 2013:870–947.
10. Finfer S, Chittock D, Su S, Foster D, Dhingra V, Bellomo R, Cook D, Dodek P, Henderson W, Hebert P, Heritier S, Heyland D, McArthur C, McDonald E, Mitchell I, Myburgh J, Norton R, Potter J, Robinson B, Ronco J. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 360, 2009:1283–1297.
11. George J, Folk B, Crecelius P, Campbell W. Pre-arrest morbidity and other correlates of survival after in-hospital cardiopulmonary arrest. Am J Med 87, 1989:28–34.
12. Girotra S, Nallamothu B, Spertus J, Li Y, Krumholz H, Chan P. Get with the Guidelines–Resuscitation Investigators Trends in Survival after In-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 367, 2012:1912–1920.
13. Goila А, Pawar М. The diagnosis of brain death. Indian J Crit Care Med 13, 2009:7–11.
14. Kannel W, Wilson P, D'Agostino R, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am. Heart J 136, 1998:205–212.
15. Karnofsky D, Ablemann W, Craver L, Burchenal J. The use of nitrogen mustards in the palliative treatment of cancer. Cancer 1, 1948:634–641.
16. Kentsch M, Stendel M, Berkel H, Mueller-Esch G. Early prediction of prognosis in out-of-hospital cardiac arrest. Intensive Care Med 16, 1990:378–383.
17. Koldobskiy D, Groves S, Scharf S, Cowan M. Validation of Factors Affecting the Outcome of Cardiopulmonary Arrest in a Large, Urban, Academic Medical Center. Journal of Critical Care Medicine 1, 2014:1-7.
18. Kuisma M, Alaspaa A (July 1997). Out-of-hospital cardiac arrests of non-cardiac origin. Eur Hear J 18, 1997:1122–1128.
19. Martens P, Mullie A, Buylaert W, Calle P, Van Hoeyweghen R. Early prediction of non-survival for patients suffering cardiac arrest: a word of caution. Intens Care Med 18, 1992:11–14.
20. Meaney P, Nadkarni V; Kern K, Indik J, Halperin H, Berg R. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 38, 2009:101–108.
21. Nadkarni V, Larkin G, Peberdy M, Carey S, Kaye W, Mancini M, Nichol G, Lane-Truitt T, Potts J, Ornato J, Berg R. For the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation Investigators. JAMA 295, 2006:50–57.
22. Nolan J, Soar J, Zideman D, Biarent D, Bossaert L, Deakin C, Koster R, Wyllie J, Bottiger B, on behalf of the ERC Guidelines Writing Group. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 1. Executive summary. Resuscitation 81, 2010:1219–1276.
23. O’Keefe S, Ebell M. Prediction of failure to survive following in-hospital cardiopulmonary resuscitation: comparison of two predictive instruments. Resuscitation 28, 1994:21–25.
24. O’Keefe S, Redahan C, Keane P, Daly K. Age and other determinants of survival after in-hospital cardiopulmonary resuscitation. Quar. J Med 81, 1991:1005–1010.
25. Peatfield R, Taylor D, Sillet A, McNicol M. Survival after cardiac arrest in hospital. Lancet 1, 1977:1223–1225.
26. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task force of the European Society of Cardiology on cardiovascular mortality and morbidity statistics in Europe. Eur Heart J 18, 1997:1231–1248.
27. Temple A, Porter R. Predicting neurological outcome and survival after cardiac arrest. Critical Care & Pain 12, 2012:283–287.
28. Timerman A, Sauaia N, Piegas L, Ramos R, Gun C, Santos E, Bianco A, Sousa J. Prognostic Factors of the Results of Cardiopulmonary Resuscitation in a Cardiology Hospital. Arq Bras Cardiol 77, 2001:142–160.
29. Weisfeldt M, Becker L. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA 288, 2002:3035–3038.
30. Wijdicks E, Varelas P, Gary S, Gronseth D, Greer D. Evidence-based guideline update: Determining brain death in adults: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 74, 2010:1911–1918.
31. Zheng Z, Croft J, Giles W, Mensah G. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 104, 2001:2158–2163.

Your are currently browsing this site with Internet Explorer 6 (IE6).

Your current web browser must be updated to version 7 of Internet Explorer (IE7) to take advantage of all of template's capabilities.

Why should I upgrade to Internet Explorer 7? Microsoft has redesigned Internet Explorer from the ground up, with better security, new capabilities, and a whole new interface. Many changes resulted from the feedback of millions of users who tested prerelease versions of the new browser. The most compelling reason to upgrade is the improved security. The Internet of today is not the Internet of five years ago. There are dangers that simply didn't exist back in 2001, when Internet Explorer 6 was released to the world. Internet Explorer 7 makes surfing the web fundamentally safer by offering greater protection against viruses, spyware, and other online risks.

Get free downloads for Internet Explorer 7, including recommended updates as they become available. To download Internet Explorer 7 in the language of your choice, please visit the Internet Explorer 7 worldwide page.